通过 Janus 激酶信号通路抑制自噬减弱姜黄酚诱导的 MG-63 人骨肉瘤细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett 。 2017 年 12 月；14(6):6387-6394。 Epub 2017 年 9 月 21 日。PMID：29151904
摘要作者：张川，王利民
文章所属单位：张川
摘要：本研究旨在探讨自噬是否与自噬相关。姜黄酚触发并探讨MG-63细胞自噬与凋亡的关系及其机制。培养MG-63细胞。采用MTT法评价姜黄酚对MG-63骨肉瘤细胞系增殖的抑制作用。异硫氰酸荧光素-Annexin V/碘化丙啶染色 fl进行流式细胞仪分析细胞的凋亡率。通过 Hoechst 33258 活细胞染色评估细胞核的形态变化。通过绿色荧光蛋白 (GFP)-轻链 3 (LC3) 转染并使用荧光显微镜研究细胞自噬的影响。通过蛋白质印迹分析测定 LC3II、LC3I 和 cleaved caspase-3 和 Janus 激酶 (JNK) 信号通路激活的表达水平。姜黄酚以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖。姜黄酚通过半胱天冬酶依赖性信号通路诱导 MG-63 细胞凋亡。本研究表明姜黄酚可以诱导 MG-63 细胞自噬，并通过透射电子显微镜进行评估。与单独姜黄酚处理组相比，姜黄酚和氯喹（CQ）处理组细胞中转染GFP-LC3的绿色荧光质粒和LC3II/LC3I水平上调，并且用自噬抑制剂CQ预处理1小时后，细胞凋亡率下调。此外，姜黄酚处理诱导 JNK 信号通路磷酸化。值得注意的是，JNK 抑制剂 SP600125 预处理降低了自噬和细胞凋亡率，表明 JNK 信号通路在姜黄酚激活自噬中发挥着至关重要的作用。综上所述，本研究结果表明 JNK 信号通路的激活参与了姜黄酚诱导的自噬。 Curcumol 是一种用于化疗联合治疗的新型药物。姜黄酚在 MG-63 细胞中表现出潜在的抗肿瘤活性，有望成为治疗骨肉瘤的新型有效试剂。