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姜黄酚通过灭活 PI3K/AKT 和 Wnt/ß 抑制肺腺癌生长和转移-连环蛋白途径。
摘要来源：Oncol Res。 2020年6月16日。Epub 2020年6月16日。PMID：32886059
摘要作者：李盛、周国仁、刘伟、叶进军、袁方良、张志
文章所属单位：李盛
摘要：姜黄酚（Curcumol，Cur）是从中药植物姜黄中分离得到的，是倍半萜烯的生物活性成分，具有抗肿瘤活性。然而，其抗肺腺癌的生物活性和机制仍不清楚。我们研究了它对肺腺癌的影响并阐明了它的作用体外，Cur有效抑制肺腺癌细胞A549和H460的增殖、迁移和侵袭，这些与信号分子表达的改变有关，包括p-AKT、p-PI3K、 p-LRP5/6、AXIN、APC、GSK3ß 和 p-ß-连环蛋白、基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9。此外，Cur通过促进Bax、caspase-3和caspase-9的表达，抑制Bcl-2的表达，显着诱导A549和H460细胞凋亡，并通过降低细胞周期在G0/G1期。 cyclin D1、CDK1和CDK4。体内实验表明Cur可以抑制肺肿瘤的生长和肺转移，这与体外结果一致。在异种移植模型小鼠中，Cur 显着降低了肿瘤重量和肿瘤体积，免疫荧光分析表明这可能与 p-AKT 和 p-PI3K 的下调有关。此外，肺转移模型实验表明Cu与对照组相比，r显着降低肺/总重的比率、肿瘤转移结节以及肺组织中MMP-2和MMP-9的表达。总体而言，这些数据表明 Cur 对肺腺癌的抑制活性是通过 PI3K/Akt 和 Wnt/ß-catenin 通路的失活而实现的，至少部分表明姜黄酚可能是肺腺癌治疗的潜在抗肿瘤药物。