文章发布状态：免费摘要标题：
姜黄酚通过miR-152-3p/PI3K/AKT和ERK/NF-κB信号通路抑制黑色素瘤的增殖和转移。
摘要来源：< 《J 癌症》。 2020；11(7):1679-1692。 Epub 2020 年 1 月 14 日。PMID：32194780 摘要作者：宁宁、刘素来、刘燮红、田泽宇、姜宇、余南辉、谭博宇、冯浩、冯兴、邹连红
文章所属单位：宁宁
摘要：黑色素瘤是最具侵袭性和最难治疗的皮肤癌。姜黄酚是一种传统上用作治疗癌症的中草药。然而，姜黄酚在黑色素瘤中抗癌活性的分子机制仍然很大程度上未知。在本研究中，我们观察到姜黄醇减少小鼠黑色素瘤 B16 细胞增殖和迁移。异种移植肿瘤测定表明姜黄酚减少了黑色素瘤体积和肺转移。姜黄酚上调小鼠黑色素瘤B16细胞中E-cadherin的表达，下调N-cadherin、MMP2和MMP9的表达。蛋白质印迹分析显示，姜黄酚减少了 p65 向细胞核的易位，并降低了 p-ERK。此外，姜黄酚可减弱 c-MET、P13K 和 p-AKT 蛋白表达，并上调 miR-152-3p 基因表达。双荧光素酶报告基因检测表明c-MET是miR-152-3p的靶基因。 miR-152-3p 表达的降低部分减弱了姜黄酚对小鼠黑色素瘤 B16 细胞增殖和迁移的影响。 miR-152-3p 抑制剂显着减弱了小鼠黑色素瘤 B16 细胞中姜黄醇处理后 c-MET、P13K 和 p-AKT 蛋白表达的降低。综上所述，我们的研究结果表明，姜黄酚可以减轻黑色素瘤的进展并预防黑色素瘤的发生。显着抑制 ERK/NF-κB 信号通路，促进 miR-152-3p 表达，从而灭活 c-MET/PI3K/AKT 信号通路。