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姜黄酚可能通过 JAK1/STAT3 信号传导抑制角质形成细胞增殖和炎症基因表达，从而减轻牛皮癣样炎症。
摘要来源：衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2021年07月27日；13(14):18392-18403。 Epub 2021 年 7 月 27 日。PMID：34314383
摘要作者：吕明芬、邵俊毅、蒋帆、刘晶晶
文章所属单位：吕明芬
摘要：银屑病是一种慢性炎症以角质形成细胞异常增殖和分化为特征的皮肤病。由于姜黄酚在多种疾病中表现出抗炎特性，因此我们研究了其在受刺激的人类角质形成细胞中的抗炎潜力。我们的数据表明姜黄酚显着抑制增殖n 并诱导用促炎细胞因子（IL-1α、IL-17A、IL-22、制瘤素 M 和 TNF-α；混合 M5）刺激的 NHEK 细胞的细胞周期停滞。此外，姜黄酚可显着改善炎症反应并促进 M5 刺激的 NHEK 细胞的分化。 Curcumol 抑制 JAK1 的活性，从而抑制 STAT3、下调细胞周期蛋白 D2 以及受刺激的 NHEK 细胞的细胞周期停滞。总之，我们的数据表明姜黄酚通过抑制 JAK1/STAT3 信号传导来减少受刺激的角质形成细胞的增殖和炎症基因表达，这表明它可能作为治疗银屑病的潜在治疗选择。