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姜黄酚抑制非小细胞肺癌中的细胞增殖和血管生成SP1/mir-125b-5p/VEGFA轴。
摘要来源：前药理学。 2022 年；13：1044115。 Epub 2022 年 11 月 18 日。PMID：36467048
摘要作者：马昌菊、唐晓娟、唐庆、王世彦、张军红、卢岳、吴晶晶、韩凌
文章所属单位：马昌菊摘要：
NSCLC（非小细胞肺癌）是最常见、最致命的恶性肿瘤之一，5年总生存率较低。姜黄酚在多种癌症中显示出抗肿瘤活性，但其对非小细胞肺癌 (NSCLC) 影响的证据仍不清楚。在本研究中，我们发现姜黄酚显着抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。内皮细胞是肿瘤微环境的重要组成部分。管形成试验和伤口愈合试验表明，A549 衍生条件培养基影响 HUVEC（人脐静脉内皮细胞）。从机制上讲，姜黄醇下调 SP1（特异性蛋白 1）的表达，同时上调 miR-125b-5p，随后降低 NSCLC 细胞中 VEGFA 的表达。此外，SP1的过表达部分逆转了Curcumol对A549和H1975细胞活力和VEGFA表达的抑制作用。 miR-125b-5p 的抑制表现出类似的效果。有趣的是，SP1 和 miR-125b-5p 之间存在相互调节。总的来说，我们的研究表明姜黄醇可能通过 SP1/miR-125b-5p/VEGFA 调节机制抑制 NSCLC 的细胞生长和血管生成。这些发现可能为NSCLC的治疗提供有效的治疗策略。