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体外研究

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蜂毒素诱导 Chago-K1 人支气管癌细胞 G1 细胞周期停滞和凋亡并抑制细胞分化THP-1 细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞

Asian Pac J Cancer Prev。 2018 年 12 月 25 日；19(12):3427-3434。 Epub 2018 年 12 月 25 日。PMID：30583665

Chartsiam Tipgomut、Arin Wongprommoon、Emi Takeo、Teeranai Ittiudomrak、Songchan Puthong、Chanpen Chanchao

Chartsiam Tipgomut

背景：支气管癌（肺癌）是导致死亡的主要原因之一。虽然很多 从天然产物中分离出来的化合物已被用来治疗它，耐药性是一个严重的问题，替代品 抗癌博士需要ugs。这里使用了来自蜜蜂毒液的蜂毒肽，及其对支气管生成的影响 评估癌细胞增殖和肿瘤相关巨噬细胞分化。方法：一半 采用MTT法测定蜂毒肽的最大抑制浓度(IC50)。膜联蛋白V观察细胞死亡 和碘化丙啶 (PI) 共染色，然后进行流式细胞术。 PI染色显示细胞周期停滞 流式细胞仪。研究肿瘤微环境、循环单核细胞 (THP-1) 分化为 通过夹心 ELISA 分析肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)，并测定白细胞介素 (IL)-10 水平。 通过平板集落形成观察细胞增殖和迁移。血管内皮生长的分泌 通过ELISA检测因子(VEGF)。 CatS、Bcl-2 和 MADD 表达水平的变化通过以下方法测量 定量RT-PCR。结果：蜂毒肽对人支气管的细胞毒性显着增强 (p<0.01)癌 细胞 (ChaGo-K1) 与对照人肺成纤维细胞 (Wi-38) 细胞相比。 2.5μM 时，蜂毒肽引起 ChaGo-K1 细胞发生凋亡，细胞周期停滞在G1期。 IL-10 水平显示蜂毒肽显着 抑制 THP-1 细胞向 TAM 的分化 (p<0.05)，并减少 THP-1 细胞中形成的集落数量 与未处理的细胞相比，处理过的 ChaGo-K1 细胞。然而，蜂毒肽并不影响 ChaGo-K1 中的血管生成 细胞。与 MADD 不同，Bcl-2 在蜂毒肽处理的 ChaGo-K1 细胞中显着上调 (p<0.05)。结论： 由于蜂毒肽对 ChaGo-K1 具有细胞毒性，因此可作为肺癌治疗的替代药物 细胞及THP-1细胞向TAMs分化的抑制。