益生菌通过 TLR4-NFκB 信号通路减轻化疗相关的肠粘膜损伤。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2023；17：2183-2192。 Epub 2023 年 7 月 25 日。PMID：37521036
摘要作者：李晓冲、胡博文、郑家辰、潘志勇、蔡玉翔、赵明娟、金晓青、李志强
文章所属单位：李晓冲
摘要：简介：替莫唑胺 (TMZ) 会引起肠粘膜损伤，而支持治疗无法完全抵消这种损伤。益生菌可调节肠道微生物组成和宿主免疫系统，并可能减轻这种副作用。我们的目的是研究GG的潜力和机制
方法：将胶质母细胞瘤小鼠分为四组：CON（对照）、LGG（10CFU/mL，处理7天）、TMZ（50mg/kg·d，处理5天）、LGG+TMZ（LGG处理7天，TMZ随后处理5天）。记录体重、食物摄入量和粪便pH值。 TMZ 治疗结束后 1 天收集肠道组织样本。测定肠道损伤程度以及空肠中IL1β、IL6、TNFα和IL10的表达。测量空肠中紧密连接蛋白（ZO1、occludin）、TLR4、IKKβ、IκBα 和 P65 的水平及其磷酸化。
结果：< /span>TMZ组体重、食量、脾脏指数的下降在LGG+TMZ组中得到减轻，肠缩短和空肠绒毛损伤的程度也得到减轻。紧密连接蛋白在细胞中的表达e LGG+TMZ组显着大于TMZ组。 TMZ组肠组织中IκBα显着降低，与CON组相比，phos-IKKβ和phos-P65增加，LGG逆转了LGG+TMZ组IκBα和phos-P65的这种变化。 TMZ组肠道炎症细胞因子显着增加，但LGG+TMZ组肠道炎症细胞因子降低。 LGG组TLR4的表达显着低于CON组。与TMZ组相比，LGG+TMZ组在TMZ后LGG抑制了TLR4的升高。
结论：LGG抑制激活TLR4-NFκB通路，减轻TMZ引起的肠粘膜炎症，从而保护空肠绒毛和粘膜物理屏障。