酸浆氯仿提取物在人卵巢癌 Caov-3 细胞中生长停滞并诱导凋亡和非凋亡程序性细胞死亡。
摘要来源：Clin实验药理学生理学。 2010 年 9 月；37(9):939-44。 Epub 2010 年 5 月 28 日。PMID：20045455
摘要作者：Kheng Leong Ooi、Tengku Sifzizul Tengku Muhammad、Shaida Fariza Sulaiman
文章所属单位：马来西亚理科大学生物科学学院，11800 USM Penang，马来西亚。
摘要：民族药理学相关性：酸浆全草的煎剂传统上用于治疗癌症。其抗癌特性先前已针对 NCI-H23 肺癌、CORL23 肺癌和 MCF7 乳腺癌细胞系进行了验证（使用体外细胞毒性测定），但其对卵巢癌细胞的抗癌效力的机制仍不清楚河研究目的：本研究旨在系统地确定酸浆氯仿提取物对人卵巢 Caov-3 癌的细胞毒性和可能的细胞死亡机制。材料和方法：使用亚甲蓝测定法测量提取物的细胞毒性。使用四种独立的方法确定细胞死亡的机制，即DeadEnd测定法标记DNA片段化的细胞核，RT-PCR分析测定三种凋亡基因（c-myc、p53和caspase-3基因）的mRNA表达水平，透射电子显微镜 (TEM) 分析描述超结构特征，膜联蛋白 V 和碘化丙啶染色确认细胞死亡的类型和阶段。结果：提取物对Caov-3细胞的细胞毒性筛选显示出浓度和时间依赖性的抑制作用。检测到细胞凋亡和自噬性程序性细胞死亡的组合。凋亡特征为起始这主要是由 DNA 片段化决定的，随后 c-myc 和 p53 基因的表达比 caspase-3 早得多。 TEM 分析检测到细胞凋亡的超微结构变化（包括染色质的聚集和膨胀、核膜的起泡和卷曲以及凋亡小体的形成）和具有明显空泡形态的自噬（II 型非凋亡性程序性细胞死亡）。然后使用膜联蛋白 V 和碘化丙啶染色证实了这些程序性细胞死亡的存在。结论：酸浆氯仿提取物通过细胞凋亡和自噬细胞死亡机制对Caov-3细胞发挥抗癌作用。这些程序性细胞死亡的诱导是通过 c-myc、p53 和 caspase-3 依赖性途径介导的。研究结果可为癌症治疗提供宝贵的见解。