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异甘草素通过调节细胞死亡程序和抑制 ECM 积累来抑制 E2 诱导的子宫肌瘤生长。
摘要来源：癌症（巴塞尔）。 2019 年 8 月 7 日；11(8)。 Epub 2019 年 8 月 7 日。PMID：31394829
摘要作者：林博涵、孔祥林、陈心源、黄高杰、夏世民
文章所属单位：韩博林
摘要：子宫肌瘤，又称子宫肌瘤，在育龄妇女中很常见。在这项研究中，研究了异甘草素（ISL）（一种甘草黄酮类化合物）抗子宫肌瘤增殖的作用。我们发现子宫肌瘤ELT3细胞和原代子宫平滑肌（UtS单独使用 ISL 或使用 ISL 加雌二醇 (E2) 治疗可减少 MC) 细胞。通过分别减少 ELT3 和 UtSMC 细胞中 G2/M 期和 S 期细胞群，细胞周期被抑制。此外，在 ELT3 细胞中观察到亚 G1 期增加和核浓缩，但在 UtSMC 细胞中没有观察到。 ELT3 细胞与 E2 和 ISL 共同处理可抑制 ERK1/2 激活，而 p38 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 激活则增强。此外，观察到ISL诱导的ELT3细胞凋亡和自噬细胞死亡。通过ISL治疗，E2增强的子宫肌层增生小鼠模型中血清E2和P4水平降低，从而导致细胞外基质（ECM）相关蛋白和基质金属蛋白酶（MMP）的表达下调。总而言之，这些结果表明，ISL 对体外和体内 ECM 积累的雌激素诱导的子宫肌瘤生长的抑制作用较高，证明了具有作为子宫肌瘤治疗新选择的潜力。