植物芪白藜芦醇诱导 INS-1E 大鼠胰岛素瘤细胞凋亡。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2009；23(4-6):245-54。 Epub 2009 年 5 月 6 日。PMID：19471092
摘要作者：Cornelia Bortolotti、Thomas Kunit、Angelika Moder、Clemens Hufnagl、Sabine Schmidt、Arnulf Hartl、Christian Langelueddecke、Johannes Fürst、John P Geibel、Markus Ritter、Martin Jakab
摘要：我们通过细胞计数、结晶紫染色、流式细胞术和免疫印迹研究白藜芦醇对INS-1E大鼠胰岛素瘤细胞增殖和诱导凋亡的影响。白藜芦醇以≥50μM浓度处理INS-1E细胞，导致细胞增殖的剂量依赖性抑制、S期和G0/G1期细胞的积累以及凋亡细胞百分比的显着增加。与此同时，细胞粒度、凋亡体积减少 (AVD)、质膜外叶磷脂酰丝氨酸暴露、7-AAD 信号增加和 caspase 激活。 AMP 激酶 (AMPK) 抑制剂化合物 C (10 µM) 在 48 小时内显着抑制细胞增殖并诱导 caspase 激活，但白藜芦醇并未改变这种作用，表明 AMPK 不是介导白藜芦醇促凋亡作用的主要靶标。 INS-1E 细胞。免疫印迹显示 100 muM 白藜芦醇在 1 小时内显着抑制 Akt (PKB) 磷酸化。向培养基中添加胰岛素 (10 microM) 会强烈增强基础 Akt 磷酸化。 50 和 100 microM 白藜芦醇显着减弱了这种增强作用。我们得出结论，白藜芦醇对 INS-1E 细胞的抗增殖/促凋亡作用是由于对 Akt 信号传导的负面干扰，并且很可能是由于自身/旁分泌胰岛素信号传导的破坏g。版权所有 2009 S. Karger AG，巴塞尔。