摘要标题：
姜黄素诱导细胞停滞和凋亡，与抑制霍奇金淋巴瘤细胞中持续活跃的 NF-kappaB 和 STAT3 通路相关。
摘要来源：
Int J Cancer。 2008 年 7 月 1 日；123(1)：56-65。 PMID：18386790
摘要作者：Gerardo G Mackenzie、Nina Queisser、Manuel L Wolfson、Cesar G Fraga、Ana M Adamo、Patricia I Oteiza
摘要：虽然霍奇金淋巴瘤 (HL) 的治疗多药治疗方法非常成功，但几年后其毒性随着继发性恶性肿瘤和心血管疾病而变得明显。因此，HL治疗的当前目标是找到专门针对失调的信号级联的新疗法，例如NF-kappaB和STAT3，这些级联会导致霍奇金和里德-斯滕伯格（H-RS）细胞增殖和细胞凋亡抵抗。根据以上信息，我们研究了姜黄素抑制 H-RS 细胞中 NF-kappaB 和 STAT3 的能力，表征了其功能后果。姜黄素被纳入 H-RS 细胞中，并抑制 NF-kappaB 和 STAT3 激活，导致细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达减少，例如Bcl-2、Bcl-xL、cFLIP、XIAP、c-IAP1、生存素、c-myc 和细胞周期蛋白 D1。有趣的是，姜黄素导致 G2-M 细胞周期停滞，并显着降低 H-RS 细胞活力 (80-97%)。此外，姜黄素通过细胞凋亡引发细胞死亡，这一点可以通过 caspase-3 和 caspase-9 的激活、核形态的变化和磷脂酰丝氨酸易位来证明。上述发现为姜黄素作为 HL 患者治疗剂的潜在用途提供了机制原理。 (c) 2008 Wiley-Liss, Inc.