摘要标题：
大豆异黄酮对人肝癌细胞凋亡诱导和 G2-M 期阻滞的影响，涉及 caspase-3 激活、Bcl-2 和 Bcl-XL 下调以及 Cdc2 激酶活性。
摘要来源：营养癌症。 2003；45(1)：113-23。 PMID：12791511
摘要作者：Shu-Jem Su、Nan-Haw Chow、Mei-Lang Kung、Thu-Ching Hung、Kee-Lung Chang
摘要：金雀异黄素、生物豆芽素-A 和大豆黄酮，据报道，主要的大豆异黄酮可以降低患癌症的风险，但尚不清楚它们是否可以预防人类肝癌。本研究旨在研究它们对人肝癌细胞系 HepG2、Hep3B、Huh7、PLC 和 HA22T 中细胞生长、细胞周期和凋亡诱导的影响。金雀异黄素、生物豆芽素-A 和大豆黄酮以剂量依赖性方式抑制所有五种品系的生长。 DNA 碎片研究和 TUNEL 分析y 证明异黄酮通过诱导细胞凋亡导致肿瘤细胞死亡。接触异黄酮 24 小时后，在肝癌细胞中观察到 caspase-3 的激活和 caspase-3 底物聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解。此外，异黄酮细胞毒性与 Bcl-2 和 Bcl-XL 表达下调相关。观察到三种异黄酮对细胞生长抑制、细胞凋亡诱导和抗凋亡蛋白表达的协同作用。流式细胞术显示，由于抑制 Cdc2 激酶活性，金雀异黄素（而非生物鸡宁-A 或大豆黄酮）可诱导处于 G2/M 期的肝癌细胞进行性且持续的积累。咖啡因的共同应用阻止了这种细胞周期停滞，但不能阻止细胞凋亡，表明细胞周期停滞对于细胞凋亡来说不是必需的。此外，异黄酮组合对裸鼠也具有显着的抑瘤作用。这些结果表明异黄酮可能是有益的治疗人肝癌的药物。