摘要标题：
岩藻黄质对人肝癌 HepG2 细胞生长的抑制与细胞周期蛋白 D 的下调有关。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2008 年 4 月；1780(4):743-9。 Epub 2008 年 1 月 12 日。PMID：18230364
摘要作者：Swadesh K Das、Takashi Hashimoto、Kazuki Kanazawa
文章所属单位：神户大学农业科学研究生院食品与营养化学实验室，1- 1 Rokkodai, Kobe, Nada, Hyogo 657-8501, Japan。
摘要：岩藻黄质是褐海藻中的一种主要类胡萝卜素，最近被我们证明可以抑制结肠癌细胞的增殖，效应与生长停滞有关。这些结果与之前对岩藻黄质的研究相结合，表明它可能有助于化学预防其他人类恶性肿瘤。本研究旨在评估 m使用人肝癌 HepG2 细胞系（HepG2）研究岩藻黄质抗肝癌的分子机制。 25 µM 的岩藻黄质可降低 HepG2 细胞的活力，并诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期。该浓度的岩藻黄质在治疗后 18 小时抑制视网膜母细胞瘤蛋白 (Rb) 在丝氨酸 780 (Ser780) 位点的磷酸化。负责 Rb Ser780 位点磷酸化的细胞周期蛋白 D 和 cdk4 复合物的激酶活性在治疗后 18 小时下调。蛋白质印迹分析显示，岩藻黄质处理抑制了细胞周期蛋白D型蛋白的表达。这种减少被蛋白酶体抑制剂 MG132 的同时治疗部分阻断，表明涉及蛋白酶体介导的降解。此外，RT-PCR 分析显示岩藻黄质似乎还抑制细胞周期蛋白 D mRNA。因此，蛋白质降解和转录代表ssion 似乎是岩藻黄质处理的 HepG2 细胞中 cyclin D 水平受到抑制的原因，这可能与其抗肿瘤活性有关。