摘要标题：
当归多糖在体外和体内抑制U251胶质瘤细胞的生长并促进其凋亡。
摘要来源：植物医学。 2017 年 9 月 15 日；33:21-27。 Epub 2017 年 7 月 8 日。PMID：28887916
摘要作者：张文峰、杨艳、李欣、徐大彦、严玉丽、高巧、贾爱玲、段明华
文章来源：张文峰
摘要：背景：Angelica sinensis (Oliv) Diels (Apiaceae) 是一种传统医学在中国已有2000多年的使用历史。它具有多种治疗作用，包括神经保护、抗氧化、抗炎和免疫调节活性。当归多糖 (AP) 是当归的生物活性成分，已被证明是造成这些效果的原因；然而，AP 治疗神经胶质瘤的效用及其其作用机制仍有待阐明。
目的：在这项研究中，我们研究了 AP 对神经胶质瘤细胞系及其作用分子机制。
研究设计：U251 细胞用于确认 AP 对
方法：人胶质母细胞瘤细胞系 U251 用于体外和体内模型，其中我们测试了AP的效果。采用流式细胞术、基因表达分析、蛋白质印迹法和MTT实验阐明APs对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。
结果：结果表明APs显着抑制U251细胞的生长和增殖并诱导其凋亡。此外，APs 有效降低了多种l 细胞周期调节因子：细胞周期蛋白D1、B和E。凋亡抑制蛋白Bcl-2也下调，促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3表达增加。此外，APs还抑制转化生长因子（TGF）-β信号通路，刺激E-钙粘蛋白的表达，从而抑制细胞生长。
结论： 总之，结果表明APs通过抑制TGF-β信号通路来减弱胶质瘤细胞的致瘤性并促进其凋亡。因此，本研究提供了 AP 对神经胶质瘤进展的抑制作用的证据，并提出了它们作为神经胶质瘤替代治疗药物的潜在应用。