摘要标题：
姜黄酚通过抑制长非编码 RNA FOXD2-As1 促进的 EZH2 激活，抑制神经胶质瘤细胞的恶性生物学行为和 TMZ 耐药性。
摘要来源：Aging（纽约州奥尔巴尼）。 2021年11月5日；13(21):24101-24116。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34739394
摘要作者：吕旭阳、孙江川、胡林峰、钱颖、范春雷、田南
文章所属单位：吕旭阳
摘要：目前，常规治疗不足以提高神经胶质瘤患者的生存率。因此，采用新颖的个性化治疗方案势在必行。姜黄酚是一种从姜黄根中提取的中草药，由于其有益的药理活性而引起了人们的极大兴趣。目前的研究表明，姜黄酚可抑制胶质瘤细胞的增殖、转移、自我更新能力和TMZ耐药性。接下来，潜力探讨姜黄酚抑制神经胶质瘤的分子机制。我们发现长非编码RNA（lncRNA）FOXD2-As1可能有助于姜黄酚对神经胶质瘤细胞的作用。 FOXD2-As1 的强制表达减弱了姜黄酚诱导的神经胶质瘤细胞增殖、转移、自我更新能力和 TMZ 耐药性的降低。此外，FOXD2-As1的强制表达逆转了姜黄酚对抑癌基因启动子区EZH2和H3K27me3修饰结合能力的抑制作用。我们的研究结果首次表明姜黄酚通过抑制 FOXD2-As1 介导的 EZH2 激活，有效抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为和 TMZ 耐药性。我们的研究为姜黄酚作为一种有前景的神经胶质瘤治疗药物提供了可能性，并可能为这种天然草药的临床应用提供一种选择。