白藜芦醇可改善电离辐射引起的小鼠长期造血干细胞损伤。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2012 年 11 月 1 日；54C：40-50。 Epub 2012 年 11 月 1 日。PMID：23124026
摘要作者：张恒、翟志斌、王月英、张俊岭、吴红英、王莹莹、李成成、李德冠、卢璐、王晓春、常建辉、侯琪、振宇鞠，周道红，孟爱民
文章来源：中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所，天津市分子核医学重点实验室，天津 300192；天津协和医疗中心放射肿瘤科，天津，中国。
摘要：我们最近的研究表明，全身照射（TBI）部分通过诱导造血作用而导致长期骨髓（BM）抑制干细胞 (HSC) 衰老通过 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 衍生的活性氧 (ROS)。因此，在这项研究中，我们研究了白藜芦醇（3,5,4-三羟基反式二苯乙烯），一种有效的抗氧化剂和 Sirtuin 1 (Sirt1) 的假定激活剂，是否可以通过抑制辐射来改善 TBI 引起的长期 BM 损伤-诱导HSC的慢性氧化应激和衰老。我们的结果表明，用白藜芦醇预处理不仅可以保护小鼠免受 TBI 引起的急性 BM 综合征和致死，而且还可以改善 TBI 引起的长期 BM 损伤。后一种作用可能归因于白藜芦醇介导的 HSC 慢性氧化应激的减少，因为白藜芦醇治疗显着抑制 TBI 诱导的 HSC 中 ROS 产生的增加，并防止小鼠 BM HSC 免受 TBI 诱导的衰老，从而导致 HSC 显着改善克隆形成功能和移植后的长期植入。 TBI 诱导的 HSC 中 ROS 产生的抑制可能是 attrib可通过白藜芦醇介导的 NOX4 表达下调和 Sirt1、超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 和谷胱甘肽过氧化物酶 1 表达上调。此外，我们发现白藜芦醇可增加 BM 造血细胞中 Sirt1 脱乙酰酶的活性； Ex527 是一种有效的 Sirt1 抑制剂，可以减弱白藜芦醇诱导的 SOD2 表达以及白藜芦醇对 HSC 的辐射防护作用。这些发现表明，白藜芦醇可以保护 HSC 免受辐射，至少部分是通过激活 Sirt1。因此，白藜芦醇有望成为改善TBI引起的长期骨髓损伤的有效治疗剂。