从 L. 中提取的多酚。通过抑制干细胞表型、β-连环蛋白和 MMP-9 对放射抗性 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞表现出抗癌作用。
摘要来源：分子。 2020 年 4 月 21 日；25(8)。 Epub 2020 年 4 月 21 日。PMID：32326231
摘要作者：Young Shin Ko、Eun Joo Jung、Se-Il Go、Bae Kwon Jeong、Gon Sup Kim、Jin-Myung Jung、Soon Chan Hong、Choong Won Kim、Hye Jung Kim ，Won Sup Lee
文章隶属：Young Shin Ko
摘要：L.据报道显示出抗癌活性。在这里，我们确定了是否从 L. 中提取了多酚。 （pKAL）对耐放射的MDA-MB-231人乳腺癌细胞（RT-R-MDA-MB-231细胞）表现出抗癌作用，并进一步探讨了r 分子机制。细胞活力测定和集落形成测定表明，pKAL 以剂量依赖性方式抑制亲代细胞和 RT-R-MDA-MB-231 细胞的细胞增殖。 pKAL对RT-R-MDA-MB-231细胞的抗增殖作用优于或相似于亲代细胞。 Western blot 分析显示，分化簇 44 (CD44) 和 Oct 3/4、基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 和信号转导子和转录激活子 3 (STAT-3) 磷酸化的表达在 RT- R-MDA-MB-231 细胞与亲本细胞相比，表明这些蛋白质可能与 RT 耐药性相关。 pKAL 抑制 CD44 和 Oct 3/4（CSC 标记物）、β-catenin 和 MMP-9 的表达以及 RT-R-MDA-MB-231 的 STAT-3 磷酸化。关于上游信号传导，JNK 或 JAK2 抑制剂可以抑制 RT-R-MDA-MB-231 细胞中 STAT-3 的激活，但不会增强 pKAL 诱导的抗癌作用。这些发现表明表明 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 或 Janus 激酶 2 (JAK2)/STAT3 信号传导与 pKAL 的抗癌作用并不密切相关。总之，本研究表明 pKAL 通过抑制 CD44 和 Oct 3/4、β-连环蛋白和 MMP-9 对 RT-R-MDA-MB-231 细胞表现出抗癌作用，这似乎与 RT 的 RT 耐药性有关-R-MDA-MB-231细胞。