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白藜芦醇通过 AKT/mTOR 信号通路激活自噬，改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能障碍。
摘要来源：Front Neurosci 。 2019 年；13:859。 Epub 2019 年 8 月 20 日。PMID：31481868
摘要作者：王楠、何金亭、潘成亮、王娇琪、马明、史新秀、徐中鑫
文章所属单位：王楠
摘要:慢性脑灌注不足（CCH）是血管性痴呆的主要原因，也是神经系统疾病和精神障碍的病因因素。然而，针对 CCH 的治疗方法很少，需要新的药物。在本研究中，我们采用了基于双侧颈总动脉闭塞的大鼠 CCH 模型。lusion并研究了白藜芦醇的治疗效果及其详细的作用机制。我们评估了神经功能缺损评分，并进行了 Morris 水迷宫测试、苏木精和伊红染色、TUNEL 染色、酶联免疫吸附测定和蛋白质印迹。白藜芦醇可降低 CCH 大鼠的神经功能缺损评分，并减少额叶皮层和海马体的病理损伤。白藜芦醇激活自噬并抑制 AKT/雷帕霉素机械靶点 (mTOR) 信号通路相关蛋白的表达。用磷酸肌醇 3 激酶抑制剂治疗可逆转白藜芦醇的保护作用。这些发现表明，白藜芦醇可改善 CCH 大鼠模型的认知功能，并通过激活自噬和抑制神经元凋亡来减少氧化应激诱导的额叶皮层和海马神经元损伤。这些作用可能受到AKT/mTOR信号通路的调节。