摘要标题：
白藜芦醇可预防大鼠短暂性全脑缺血引起的氧化应激和抑制Na(+)K(+)-ATP酶活性。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2011 年 1 月 3 日。Epub 2011 年 1 月 3 日。PMID：21208792
摘要作者：Fabrício Simão、Aline Matté、Cristiane Matté、Flavia M S Soares、Angela T S Wyse、Carlos Alexandre Netto、Christianne G Salbego
摘要：氧化应激增加和能量代谢缺陷被认为是脑缺血/再灌注（I/R）损伤引起的神经元损伤的重要根本原因。在这项研究中，我们研究了白藜芦醇（葡萄中发现的一种有效多酚抗氧化剂）对全脑缺血大鼠结构和生化异常的神经保护作用的氧化机制。短暂性全脑缺血实验模型通过四血管闭塞法在 Wistar 大鼠中诱导 10 分钟，然后进行不同时期的再灌注。尼氏和氟玉 C 染色表明 I/R 后 7 天出现广泛的神经元死亡。在这些发现之前，活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）、脂质过氧化的产生迅速增加，以及Na(+)K(+)-ATP酶活性下降和抗氧化防御破坏（酶促和非酶促）在海马体和皮质中。在缺血前 7 天通过腹腔注射白藜芦醇 (30 mg/kg) 显着减轻了两个研究结构中的神经元死亡，并减少了 ROS、脂质过氧化和 NO 含量的产生。此外，白藜芦醇使皮质和海马的抗氧化剂和Na(+)K(+)-ATP酶活性恢复到正常水平。这些结果支持白藜芦醇可用作全脑缺血的预防或治疗剂，并表明 ScROS 的报复至少部分有助于白藜芦醇诱导的神经保护。