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体外研究

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三七皂苷 R1 通过 PHF6 蛋白诱导 DNA 损伤，抑制宫颈癌细胞增殖。

Mol Med Rep. 2021 年 4 月；23(4):1。 Epub 2021 年 2 月 4 日。PMID：33537816

蔡婷、吴文泉、郭龙华、夏永武、蒋小新、张丽梅、飞丁彭平红明

蔡婷

三七皂苷R1（NGR1）是中药单体，来自于复合物，据报道具有抑制细胞增殖的作用各种类型的癌症。然而，NGR1 介导的抑制宫颈癌细胞增殖的机制仍不清楚。因此，本研究旨在探讨其抗肿瘤作用NGR1 对宫颈癌细胞系（CaSki 和 HeLa 细胞）的影响。 Cell Counting Kit-8 和软琼脂细胞集落形成测定结果显示，NGR1 分别抑制 CaSki 和 HeLa 细胞的活力和集落数量。此外，DAPI染色、流式细胞术和蛋白质印迹结果显示，NGR1诱导宫颈癌细胞凋亡、细胞周期停滞在S期、上调cyclin A2和CDK2表达水平、下调cyclin D1表达水平。为了进一步研究 NGR1 的机制，分析了 DNA 损伤相关蛋白，包括 H2A.X 变体组蛋白 (H2AX)、ATR 丝氨酸/苏氨酸激酶 (ATR) 和 p53，以及核仁蛋白、植物同源域指蛋白 6 (PHF6) 。结果表明，NGR1以剂量和时间依赖的方式触发H2AX和ATR的磷酸化，并以剂量​​和时间依赖的方式下调PHF6的表达水平，上调p53的表达水平。悬垂方式。总之，本研究结果表明，NGR1可能通过DNA损伤抑制宫颈癌细胞的活力并诱导细胞凋亡，这可能是通过下调PHF6表达水平并随后触发H2AX和ATR的磷酸化来激活的。 。此外，NGR1 可能发挥将宫颈癌细胞阻滞在 S 期并上调细胞周期蛋白 A2 和 CDK2 表达水平的能力。因此，NGR1可能作为宫颈癌的新型化疗药物。