姜黄素的抗炎活性可保护生殖器粘膜上皮屏障免受破坏，并阻止 HIV-1 和 HSV-2 的复制。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2015；10(4)：e0124903。 Epub 2015 年 4 月 9 日。PMID：25856395
摘要作者：Victor H Ferreira、Aisha Nazli、Sara E Dizzell、Kristen Mueller、Charu Kaushic
文章归属：Victor H Ferreira
摘要：炎症是一种已知的促进 HIV 感染和感染传播的机制。在这项研究中，我们评估了姜黄素（一种有效且安全的抗炎化合物）是否可用于消除促进女性生殖道 (FGT) 中 HIV-1 获得的炎症过程，并有助于到 HIV 扩增。原代人生殖器上皮细胞 (GEC) 用姜黄素预处理，并暴露于 HIV-1 或 HIV 糖蛋白 120 (gp120)，这两种细胞均已被证明会破坏上皮紧密连接蛋白，包括 ZO-1 和 occludin。姜黄素预处理可通过维持 ZO-1 和 occludin 的表达来防止粘膜屏障的破坏，并维持生殖器上皮的跨上皮电阻。姜黄素预处理还消除了 gp120 介导的促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素 (IL)-6（介导屏障破坏）以及趋化因子 IL-8、RANTES 和干扰素 γ 诱导的蛋白的上调。 10 (IP-10)，能够将 HIV 靶细胞招募到 FGT。用姜黄素处理并暴露于性传播共感染微生物 HSV-1、HSV-2 和淋病奈瑟菌的 GEC 无法引发间接诱导活性的先天炎症反应。HIV启动子和姜黄素的作用阻断了Toll样受体（TLR）介导的慢性感染T细胞中HIV复制的诱导。最后，姜黄素治疗导致慢性感染的 T 细胞和原代 GEC 中的 HIV-1 和 HSV-2 复制显着减少。总而言之，我们的结果表明，使用姜黄素等抗炎化合物可能为 FGT 中预防和/或控制 HIV 复制提供可行的替代方案。