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双去甲氧基姜黄素通过激活 AMPKα 通路减轻 LPS 诱导的急性肺损伤。
摘要来源：BMC Pharmacol Toxicol。 2023 年 11 月 20 日；24(1):63。 Epub 2023 年 11 月 20 日。PMID：37986186
摘要作者：李慧芳、邹琪、王学明
文章所属单位：李慧芳
摘要：目标：炎症和氧化应激导致急性肺损伤 (ALI) 的发病机制，并随后导致健康状况迅速恶化。考虑到双去甲氧基姜黄素（BDMC）在炎症和氧化应激中不可或缺的作用，本研究旨在探讨BDMC对脓毒症相关ALI的影响。
方法：C57BL/6 小鼠给予 BDMC（100 mg/kg）或等体积的载体，然后注射脂多糖（LPS）诱导 ALI。我们评估了肺组织中肺损伤、炎症反应和氧化应激的参数。一致地，将经过或未经 BDMC 处理的巨噬细胞暴露于 LPS，以验证 BDMC 的体外效果。
结果： BDMC 在体内和体外抑制 LPS 诱导的肺损伤、炎症和氧化应激。从机制上讲，BDMC 响应 LPS 刺激而增加 AMPKα 的磷酸化，而用化合物 C 抑制 AMPK 几乎完全削弱了 BDMC 对 LPS 处理的小鼠和巨噬细胞的保护作用。此外，我们证明 BDMC 通过 cAMP/Epac 通路激活 AMPKα。
结论：我们的研究确定了 BDMC 的保护作用对抗脂多糖诱发ALI，其机制可能与cAMP/Epac/AMPKα信号通路的激活有关。