摘要标题：
姜黄素可改变 Apc(min) 小鼠的凋亡抵抗并抑制 2-氨基 1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶 (PhIP) 诱导的 Apc(min) 小鼠肿瘤形成。
摘要来源：致癌作用。 2001 年 5 月；22(5):821-5。 PMID：11323404
摘要作者：GP Collett、C N Robson、J C Mathers、F C Campbell
文章所属单位：贝尔法斯特女王大学癌症中心外科系。
摘要：姜黄素是姜黄根茎的活性成分，可促进细胞凋亡，并可能具有化学预防特性。本研究探讨了姜黄素对用人类膳食致癌物 2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑并[4,5-b]吡啶 (PhIP) 治疗的雄性 Apc(min) 小鼠的细胞凋亡和肿瘤发生的影响。 PhIP 处理后的肠上皮细胞凋亡指数约为野生型 C57BL/6 APC 的两倍（+/+）应变比 Apc(min) 小鼠高（3.7% Apc(+/+) 对比 1.9% Apc(min)；P<0.001）。 PhIP 促进 Apc(min) 近端小肠肿瘤形成（PhIP 治疗每只小鼠 4.6 个肿瘤，对照未治疗每只小鼠 2.1 个肿瘤；P<0.05）。姜黄素可增强 PhIP 诱导的细胞凋亡（4.0% 姜黄素 + PhIP 对比单独使用 2.1% PhIP；P<0.01），并抑制 Apc(min) 小鼠近端小肠中 PhIP 诱导的肿瘤发生（每只小鼠 2.2 个肿瘤，姜黄素 + PhIP 对比 4.6 个肿瘤）仅 PhIP 小鼠的肿瘤数 P<0.05)。本研究表明 Apc(min) 基因型与肠上皮细胞对 PhIP 诱导的细胞凋亡的抵抗相关。姜黄素可减弱 Apc(min) 对 PhIP 诱导的细胞凋亡的抵抗，并抑制 PhIP 诱导的近端 Apc(min) 小鼠小肠肿瘤的发生。