摘要标题：
姜黄素激活毒蕈碱 M-1 胆碱受体以增加 Wistar 大鼠骨骼肌中的葡萄糖摄取。
摘要来源：Neurosci Lett。 2009 年 11 月 20 日；465(3):238-41。 Epub 2009 年 9 月 16 日。PMID：19765405
摘要作者：郑泽州、林建雄、许志杰、陈立仁、郑启春、郑觉堂
文章所属单位：中华民国永康市奇美医学中心泌尿外科。
摘要：姜黄素是姜黄根茎中含有的一种活性成分，被认为对糖尿病具有治疗作用。抗氧化和抗炎特性。在本研究中，我们发现姜黄素导致 Wistar 大鼠骨骼肌葡萄糖摄取量呈浓度依赖性增加。这种作用被哌仑西平抑制，浓度足以阻断毒蕈碱 M-1 ch奥利感受器 (M(1)-mAChR)。在放射性配体结合测定中，[(3)H]-哌仑西平的结合也以浓度依赖性方式被姜黄素取代。在 PLC-PI3K 通路抑制剂 U73122（磷脂酶 C 抑制剂）或 LY294002（磷酸肌醇 3-激酶抑制剂）存在的情况下，姜黄素刺激的骨骼肌葡萄糖摄取显着减少。在蛋白质印迹分析中，姜黄素增加的葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 的膜蛋白水平也可以通过以相同方式阻断 M(1)-mAChR 或 PLC-PI3K 途径而逆转。综上所述，姜黄素可以在低于清除自由基的浓度下激活M(1)-mAChR，通过PLC-PI3-激酶途径增加骨骼肌对葡萄糖的摄取。