双去甲氧基姜黄素通过抑制细胞周期蛋白 A 和 E 诱导人肺癌 NCI H460 细胞 S 期阻滞，并通过内质网应激和线粒体依赖性途径诱导细胞凋亡。
摘要来源：环境毒性。 2015 年 9 月 15 日。Epub 2015 年 9 月 15 日。PMID：26370218
摘要作者：杨素作、黄安成、唐努英、刘新中、廖青龙、季斌川、玉成周，杨梅杜，卢旭峰，钟景刚
文章归属：杨素措
摘要：姜黄素是根茎中发现的主要天然酚类化合物许多姜黄属物种。类姜黄素由姜黄素、去甲氧基姜黄素 (DMC) 和双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 的混合物组成。尽管大量研究表明姜黄素可诱导许多人类癌细胞凋亡，然而，BDMC 抑制细胞的机制人肺癌细胞的生长和诱导的细胞凋亡仍不清楚。在此，我们研究了 BDMC 通过细胞周期停滞和诱导 NCI H460 人肺癌细胞凋亡对细胞死亡的影响。采用流式细胞术测定活细胞、细胞周期分布、活性氧(ROS)和Ca(2+)的产生、线粒体膜电位(ΔΨm)以及caspase-3、-8和-9活性。分别通过彗星测定和DAPI染色来测定DNA损伤和浓缩。 Western blotting检测细胞周期和凋亡相关蛋白表达的变化。结果表明，BDMC 通过诱导 S 期阻滞和诱导细胞凋亡显着诱导细胞死亡。此外，DMC诱导DNA损伤和浓缩，增加ROS和Ca(2+)的产生，降低ΔΨm水平并促进caspase-3、-8和-9的活性。 Western blotting 结果显示 BDMC 抑制 Cdc25A、cyclin A 和 E引起S期阻滞，此外，促进AIF、Endo G和PARP的表达，Fas配体（Fas L）和Fas的水平也上调。结果还表明，BDMC 增加了内质网应激相关蛋白的表达，例如 GRP78、GADD153、IRE1α、IRE1β、ATF-6α、ATF-6β 和 caspase-4。综上所述，我们认为BDMC通过外源性、内源性和ES tress途径等多种信号途径诱导细胞凋亡。 © 2015 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol，2015。