双去甲氧基姜黄素在 NCI-H460 人肺癌细胞中诱导 DNA 损伤并抑制 DNA 修复相关蛋白表达。
摘要来源：Environ Toxicol。 2015 年 8 月 30 日。Epub 2015 年 8 月 30 日。PMID：26332341
摘要作者：余健智、杨素作、黄文文、彭淑芬、黄安成、唐诺英、新中刘，杨梅杜，赖光奇，钟景刚
文章隶属：余建志
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是一种破坏性的原发性癌症肺部肿瘤对传统疗法有抵抗力。双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 是姜黄中的姜黄素衍生物之一，已被证明可诱导 NSCLC 细胞死亡。虽然有一份报告显示 BDMC 诱导 DNA 双链断裂，但是，没有可用信息表明 BDMC 通过抑制 DNA 修复蛋白在肺癌细胞中诱导 DNA 损伤作用。细节。在本研究中，我们分别通过彗星实验和DAPI染色检查测试了BDMC在NCI-H460细胞中诱导的DNA损伤和浓缩，结果发现BDMC诱导了DNA损伤和浓缩。 Western blotting用于检测BDMC对DNA损伤和修复相关蛋白表达的影响，结果表明BDMC抑制了与DNA损伤和修复相关的蛋白水平，例如14-3-3σ（DDR的重要检查点守护者） , O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶，DNA 修复蛋白乳腺癌 1，发病早期，DNA 损伤检查点 1 的介质，但在 NCI-H460 细胞中激活磷酸化 p53 和 p-H2A.X（磷酸化 Ser140）。使用共焦激光系统显微镜检查蛋白质易位，结果表明 BDMC 增加了 NCI-H460 细胞中 p-p53 和 p-H2A.X（磷酸化 Ser140）从细胞质到细胞核的易位。总之，BDMC 诱导 DNA 损伤和压缩，并影响 NC 中的 DNA 修复蛋白I-H460 细胞体外。 © 2015 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol，2015。