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双去甲氧基姜黄素通过减少氧化应激介导的 MMP 表达来抑制卵巢癌。
摘要来源：Sci Rep. 2016 ;6:28773。 Epub 2016 年 6 月 28 日。PMID：27349797
摘要作者：裴海峰、杨易、崔林、杨炯、李秀川、杨永建、段海霞
文章所属单位：裴海峰
摘要:作为姜黄素类的主要活性化合物之一，双去甲氧基姜黄素 (BDMC) 具有多种生物活性，例如抗炎和抗癌活性。然而，BDMCs抗卵巢癌转移活性的详细机制尚未明确阐明。在本研究中，细胞增殖、伤口愈合动力、细胞粘附和侵袭或没有 BDMC 进行了测定。此外，蛋白质印迹用于检查蛋白质表达。引入光泽精增强发光来评估细胞氧化应激。引入荧光素酶报告基因测定来评估 NF-κB 的转录活性。最后，BDMC显着抑制SKOV-3细胞的粘附、迁移、侵袭和转移。此外，BDMC 抑制多种降解相关蛋白的表达，如基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、CD147、尿激酶纤溶酶原激活剂 (uPA)、细胞间粘附分子-1 (ICAM) -1) 和血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)，而金属蛋白酶组织抑制剂-1 (TIMP-1) 的表达增加，呈剂量依赖性。此外，BDMC 以剂量依赖性方式减少细胞超氧化物的产生。此外，BDMC 抑制 NF-κB p65 和 IκB-α 的磷酸化水平，从而降低 NF-κB-dr伊文荧光素酶表达。总的来说，BDMC 可能是通过抑制细胞氧化应激并随后失活 NF-κB 通路来作为抑制卵巢癌的治疗药物。