双去甲氧基姜黄素对佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯和 A23187 诱导的人肥大细胞炎症的 MAPK 和 NF-κB 通路抑制作用。
摘要来源：Mol医学报告，2018 年 1 月；17(1)：630-635。 Epub 2017 年 10 月 20 日。PMID：29115448
摘要作者：Ryong Kong、Ok-Hwa Kang、Yun-Soo Seo、Tian Zhou、Sang-A Kim、Dong-Won Shin、Dong-Yeul Kwon
文章隶属关系：Ryong Kong
摘要：感染、接触毒素、缺血后以及过敏和自身免疫反应后，任何组织都可能发生炎症相关的损伤。炎症也可能是由细胞内钙浓度诱导的肥大细胞脱颗粒引起的。影响肥大细胞的化合物可能会抑制炎症过程。双去甲氧基姜黄素 [1,7-双(4-羟基苯基)七-1,6-二烯-3,5-二酮，BDCM] 是姜黄的活性成分。它具有抗癌、抗氧化和抗菌特性。为了研究与 BDCM 抗炎活性相关的分子机制，用佛波醇 12 肉豆蔻酸酯 13 乙酸酯 (PMA) 和钙离子载体 A23187 (A23187) 处理人肥大细胞系 1 (HMC-1) 细胞，以诱导炎症过程。在刺激炎症之前，用 BDCM 预处理各种 HMC-1 细胞。 BDCM 抑制炎症触发的细胞因子的产生，包括白细胞介素 (IL)-6、IL-8 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α。 BDCM 抑制延伸至基因水平。在活化的 HMC-1 细胞中，BDCM 处理可降低细胞外信号调节激酶、c-jun N 末端激酶和 p38 丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化水平。 BDCM 还抑制核因子-(NF)-κB 激活和 IκB 降解。总之，BDCM 通过抑制 NF-κB 和丝裂原激活的蛋白激酶信号传导来抑制 TNF-α、IL-8 和 IL-6 的表达途径。