摘要标题：
姜黄素诱导人骨肉瘤 (HOS) 细胞的细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2009 年 12 月；29(12):5039-44。 PMID：20044614
摘要作者：Duk Su Lee、Mi Kyoung Lee、Jeong Hee Kim
文章所属单位：Department of Biochemistry, School of Dentistry, Kyung Hee University, 1 Hoeki-Dong, Dongdaemoon-Ku,韩国首尔 130-701。
摘要：背景：姜黄素是姜黄根茎的主要成分，已被用作几个世纪以来的传统医学。在本研究中，我们发现姜黄素可诱导人骨肉瘤 (HOS) 细胞的细胞周期停滞，进而抗增殖和凋亡。
材料和方法：
材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-diphe 测量抗增殖活性溴化四唑（MTT）测定。用荧光显微镜观察核碎裂。流式细胞仪观察细胞周期分布和凋亡小体形态。通过蛋白质印迹分析研究细胞周期调节蛋白和凋亡相关蛋白的变化。
结果：IC(50)姜黄素的值约为4.0微克/毫升。凋亡的诱导通过凋亡体的出现和染色体DNA的降解来证明。流式细胞术分析表明，姜黄素诱导 HOS 细胞连续 G(1)/S 和 G(2)/M 期停滞，随后发生凋亡。 G(1)/S 和 G(2)/S 期停滞分别伴随着细胞周期蛋白 D1、cdc2 和细胞周期蛋白 B1 的下调。 Capspase-3 激活和聚（ADP-核糖基）聚合酶 (PARP) 裂解诱导细胞凋亡。
结论：我们的研究结果表明姜黄素引起通过连续阻断细胞G(1)/S和G(2)/M期并激活caspase-3通路来导致HOS细胞死亡。