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姜黄素通过抑制MMP-9和NF-κB、激活JNK信号通路抑制破骨细胞瘤细胞增殖并促进细胞凋亡
发布日期:2014年12月31日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

摘要标题:

姜黄素通过MMP-9,NF-κB和JNK信号传导途径抑制细胞增殖并促进人破骨细胞细胞中的凋亡。

摘要来源:

int J int J Clin Exp Pathol。 2015 ;8(6):6037-45. EPUB 2015年6月1日PMID: 26261481

摘要作者:

fujiang cao,Tao Liu,Yunqiang Xu,Dongdong Xu,Shiqing Feng

文章隶属关系:

fujiang cao

摘要摘要:

curcumin is a polyphenol compound extracted from ginger plant, turmeric, commonly used in a variety of food coloring and flavoring additives. Curcumin has many effects such as anti-inflammatory, anti-tumor, antioxidant and anti-microbial effects. However, the mechanism underlying the anti-cancer effect of curcumin on human osteoclastoma (Giant cell tumor, GCT) cells remains unclear. The objectives of this study were to determine the efficacy of curcumin on proliferation and apoptosis of GCT cells and its相关机制。在我们的研究中,使用 3.3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 测定、流式细胞术 (FCM) 分析 GCT 细胞的细胞活力、细胞凋亡和 caspase-3 活性分别为测定试剂盒和商业试剂盒。接下来,分别采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)、商业试剂盒和蛋白质印迹法检测GCT细胞的MMP-9基因表达量、NF-κB活性和JNK蛋白表达。首先将MMP-9、NF-κB和JNK抑制剂加入GCT细胞中,研究姜黄素对人GCT细胞的作用机制。在这项研究中,姜黄素具有降低细胞活力、诱导细胞凋亡并增加 GCT 细胞的 caspase-3 活性的功效。此外,姜黄素抑制GCT细胞中MMP-9基因表达量和NF-κB活性,并激活JNK蛋白表达。同时,下调MMP-9基因表达量和NF-κB活性可促进抗癌作用姜黄素对 GCT 细胞活力的影响。有趣的是,JNK 蛋白表达的下调也可以逆转姜黄素对 GCT 细胞活力的抗癌作用。综上所述,姜黄素通过抑制MMP-9和NF-κB,激活JNK信号通路,抑制破骨细胞瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。