摘要标题：
抗炎化合物姜黄素可抑制淋病奈瑟菌诱导的 NF-kappaB 信号传导、促炎细胞因子/趋化因子的释放，并减弱晚期感染的粘附。
摘要来源：生物化学。 2005 年 5 月；386(5)：481-90。 PMID：15927892
摘要作者：Silja Wessler、Petra Muenzner、Thomas F Meyer、Michael Naumann
文章所属机构：Paul-Ehrlich-Institute，D-63225 Langen，德国。
摘要：<淋病奈瑟菌 (Ngo) 是一种革兰氏阴性致病菌，可导致从尿道炎到播散性淋球菌感染等一系列疾病。感染建立的早期事件涉及 Ngo 和粘膜上皮之间的相互作用，从而诱导局部炎症反应。在这里，我们分析了 Ngo 诱导促炎细胞因子肿瘤的分子机制坏死因子 α (TNFα)、白细胞介素 6 (IL-6) 和 IL-8。我们确定了立即早期反应转录因子核因子 kappaB (NF-kappaB) 是诱导细胞因子释放的关键分子。通过 IkappaBalpha 作为底物的磷酸化和 IKK 自磷酸化，证明了 IkappaB 激酶 α 和 β（IKKalpha 和 IKKbeta）的直接上游信号分子的 Ngo 诱导激活。使用编码激酶死亡 IKKalpha、IKKbeta 和 NF-kappaB 诱导激酶 (NIK) 的显性失活 cDNA，Ngo 诱导的 NF-kappaB 活性被显着抑制。姜黄素是从姜黄中提取的黄色素，可抑制 IKKalpha、IKKbeta 和 NIK，表明其具有阻断 NF-κB 介导的细胞因子释放和先天免疫反应的强大潜力。除了抑制 Ngo 诱导的信号传导之外，姜黄素对细胞的处理还完全消除了细菌在感染后期对细胞的粘附，突显了 c 的巨大潜力。姜黄素作为一种抗菌化合物，没有细胞毒性副作用。