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姜黄素防止乳腺癌细胞中整合素β4 的棕榈酰化。
摘要来源：PLoS One。 2015；10(5)：e0125399。 Epub 2015 年 5 月 4 日。 PMID：25938910
摘要作者：David T Coleman、Young Hwa Soung、Young-Joon Surh、James A Cardelli、Jun Chung
文章隶属关系：David T Coleman
摘要：姜黄素已被证明可以通过破坏多种信号通路来减轻癌症表型，例如侵袭性迁移、增殖和存活。我们之前的研究表明，姜黄素通过阻断整合素β4 (ITG β4) 与脂筏中生长因子受体的相互作用来抑制整合素β4 (ITG β4) 依赖性迁移。在当前的研究中，我们研究了姜黄素抑制 ITG β4 的可能性棕榈酰化，其脂筏定位和信号传导活性所需的翻译后修饰。我们发现ITG β4棕榈酰化水平与乳腺癌细胞的侵袭潜力相关，并且姜黄素有效降低侵袭性乳腺癌细胞中ITG β4棕榈酰化水平。通过对 ITG β4 棕榈酰化动力学的研究，我们得出结论，姜黄素抑制棕榈酰化，独立于生长因子诱导的关键 ITG β4 Ser 和 Tyr 残基的磷酸化。相反，姜黄素阻断了负责 ITG β4 棕榈酰化的棕榈酰酰基转移酶 DHHC3 的自酰化。此外，这些数据表明姜黄素能够防止一部分蛋白质的棕榈酰化，但不会不加区别地结合并阻止所有半胱氨酸的修饰。我们的研究揭示了姜黄素的一种新范例来解释其大部分生物活性，特别是它如何能够抑制 ITG 的信号传导功能乳腺癌细胞中的β4。