姜黄素通过抑制信号体相关的 I kappaB 激酶来减少人类破骨细胞生成。
摘要来源：J Cancer Res Clin Oncol。 2009 年 2 月；135(2)：173-9。 Epub 2008 年 9 月 3 日。PMID：18766375
摘要作者：Ivana von Metzler、Holger Krebbel、Ulrike Kuckelkorn、Ulrike Heider、Christian Jakob、Martin Kaiser、Claudia Fleissner、Evangelos Terpos、Orhan Sezer
文章隶属关系：血液学和肿瘤学系，Charitéplatz 1，Charité，Universitätsmedizin Berlin，10117，柏林，德国。
摘要：用途：姜黄素是从香料姜黄中提取的天然多酚衍生物，具有抗炎和化学预防活性。据描述，它与信号体相关激酶和蛋白酶体泛素系统相互作用，这两者都参与破骨细胞发生。因此，我们假设姜黄素可以减弱破骨细胞的分化和功能。
方法：用于考虑破骨细胞分化和吸收活性的实验，将前破骨细胞培养4周并用亚凋亡剂量的姜黄素处理。衍生的成熟破骨细胞被鉴定为大的多核细胞，表达抗酒石酸酸性磷酸酶活性。使用牙本质凹坑和光学显微镜对吸收陷窝的形成进行量化，这是破骨细胞活性的标志。通过基于 ELISA 的方法和免疫印迹检查信号通路。
结果：1 和 10 microM 姜黄素均消除破骨细胞分化（分别为 56% 和 81%）和功能（分别为 56% 和 99%）（P<0.05）呈剂量依赖性。该作用伴随着 I kappaB 磷酸化和 NF-kappaB 激活的抑制离子。相比之下，亚毒性剂量对蛋白酶体抑制没有任何显着影响。
结论：本手稿是第一份报告描述了姜黄素对人类破骨细胞生成的影响，并构建了姜黄素治疗癌症引起的溶骨病的临床试验框架。