摘要标题：
圣草酚通过下调 P38 MAPK/GSK-3β/ZEB1 通路来逆转 EMT，从而抑制胶质母细胞瘤迁移和侵袭。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2021 年 6 月 5 日；900:174069。 Epub 2021 年 3 月 31 日。PMID：33811837
摘要作者：吕峰、杜谦、李琳、奚鑫、刘庆龙、李文军、刘松青
文章所属单位：吕峰
摘要:圣草酚 (ERD) 是一种天然黄酮类化合物，存在于许多蔬菜和水果中，尤其是柑橘类水果中。它已被证明具有多种药理作用，如抗氧化、抗炎和神经保护作用。我们前期的研究表明圣草酚可以通过下调PI3K/Akt/NF-κB通路并抑制其迁移和侵袭来抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖并诱导其凋亡。然而，圣草酚预防胶质细胞瘤的机制造口转移仍未知。上皮间质转化（EMT）是许多癌症转移的关键过程；它还赋予肿瘤细胞（包括胶质母细胞瘤）运动能力。在这项研究中，我们通过伤口愈合和Transwell实验、Western blot、RT-qPCR、免疫荧光等方法发现，圣草酚可以通过抑制EMT标志物——N-钙粘蛋白和E-钙粘蛋白来抑制胶质母细胞瘤A172和U87 MG细胞系的迁移和侵袭。进一步的研究表明，其机制可能与P38 MAPK/GSK-3β/ZEB1信号通路的下调有关。这些发现可为胶质母细胞瘤的治疗提供新思路。