京尼平通过人胶质母细胞瘤细胞的内在凋亡途径诱导细胞死亡。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 8 月 30 日。Epub 2018 年 8 月 30 日。PMID：30160798
摘要作者：Narges Ahani、Mohammad Hossein Sangtarash、Massoud Houshmand、Majid Alipour Eskandani
文章隶属关系：Narges Ahani
摘要：京尼平是一种从栀子果实中提取的化合物，已被证明是特异性解偶联蛋白 2 (UCP2) 抑制剂。 UCP2 是一种线粒体载体蛋白，可在线粒体内膜上产生质子泄漏，从而将氧化磷酸化与三磷酸腺苷 (ATP) 合成解偶联。多项研究表明，UCP2 在白血病、结直肠癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌和膀胱癌中广泛过度表达。然而，京尼平的作用仍需进一步阐明。n 神经系统恶性肿瘤。在本研究中，我们研究了京尼平在 U87MG 和 A172 细胞系中的抗癌作用。在不同浓度的京尼平存在下，在不同的时间间隔，通过微量培养四唑测试（MTT）、台盼蓝排除法和集落形成测定来测量京尼平对这些细胞系的抗癌作用。我们通过流式细胞术评估细胞凋亡并测量细胞内活性氧（ROS）。通过实时定量聚合酶链反应（PCR）分析UCP2和一些参与细胞凋亡的基因的表达。 MTT测定结果表明，京尼平以剂量和时间依赖性方式适度降低两种细胞系的代谢活性。台盼蓝排除试验结果表明，治疗组活细胞计数呈浓度依赖性下降。京尼平还以浓度依赖性方式显着降低这些细胞的集落形成能力。莫的结果形态学变化表明，与未处理组相比，处理组的细胞数量和形态有显着差异。用膜联蛋白 V/碘化丙啶染色对 U87MG 和 A172 细胞进行流式细胞术分析，京尼平处理 48 小时后，处理细胞中的凋亡细胞数分别为 22.4% 和 26.1%，而未处理的细胞凋亡细胞数为 7.42% 和 9.31%细胞。治疗后，UCP2 和 B 细胞淋巴瘤 2 (BCL) 基因下调，BCL 相关 X 蛋白、BCL 拮抗剂/杀伤剂、BCL 相互作用杀伤剂和细胞色素 c 基因上调。京尼平治疗增加了线粒体 ROS 水平，并通过 caspase-3 上调诱导细胞凋亡。总之，京尼平对两种胶质母细胞瘤细胞系生长的抗增殖作用已在所有这些测定中得到证实，并且京尼平通过 UCP2 相关线粒体途径通过诱导作用深刻诱导两种细胞系的细胞凋亡。细胞内ROS的含量。