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根皮素通过损害 AKT 激活并诱导 JNK-Beclin-1 通路激活来增强自噬。
摘要来源：Exp Mol Pathol。 2022 年 8 月；127:104814。 Epub 2022 年 7 月 22 日。PMID：35878674
摘要作者：范承和、张一林、田雨、赵新宇、滕俊芳
文章所属单位：范承和
摘要：根皮素是一种主要存在于苹果中的二氢查耳酮，据报道具有多种有效的生物活性，例如抗癌、抗氧化和抗炎作用。我们之前的研究表明根皮素可诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡。在这项研究中，我们发现根皮素通过减少 p- 诱导 SH-SY5Y 细胞自噬。AKT/mTOR 通路中的 AKT 和 p-mTOR 水平，并增加 JNK 的激活、c-Jun 的磷酸化和 Beclin-1 的表达。此外，SP600125 或针对 c-Jun 的 siRNA 降低了 Beclin-1 的上调。此外，SP600125 和针对 c-Jun 和 Beclin-1 的 siRNA 抑制根皮素诱导的自噬。此外，通过根皮素和3-MA共同处理抑制根皮素诱导的自噬，降低了根皮素诱导的对SH-SY5Y细胞的细胞毒性。总之，我们的结果表明 AKT/mTOR 通路和 JNK 介导的 Beclin-1 表达参与根皮素诱导的自噬。根皮素治疗胶质母细胞瘤时可用于保护神经元。