石榴酸通过 PI3K/AKT1/mTOR 信号通路抑制胶质母细胞瘤迁移和增殖。
摘要来源：Anticancer Agents Med Chem。 2019 年 4 月 5 日。Epub 2019 年 4 月 5 日。PMID：30950355
摘要作者：Mesut Mete、Ulkun Unlu Unsal、Işıl Aydemir、Pınar Kılıçaslan Sonmez、Mehmet Ibrahim Tuglu
文章隶属关系：Mesut Mete
摘要：背景：石榴酸（PA）是一种多不饱和脂肪酸，约占石榴籽油（PSO）的70%-80% ）。 PA 具有很强的抗氧化、抗炎、抗动脉粥样硬化作用和抗肿瘤作用。许多研究表明石榴提取物具有抗癌活性。然而，没有证据表明 PSO 对 T98 胶质母细胞瘤细胞有影响。因此，本研究是第一个调查机械PA 对 T98 细胞诱导的异质性，是从 PSO 中提取的主要化合物之一。
方法： PA 对细胞活力的影响；氧化应激；
结果：处理后的细胞增殖和迁移均受到抑制。组与未治疗组相比，PA 9.85μl/ml。差异具有统计学意义（***p<0,001）。此外，与未治疗组相比，PA 诱导 T98 胶质母细胞瘤细胞凋亡，且差异具有统计学显着性 (***p<0,001)。通过caspase-3、caspase-9的免疫细胞化学染色和TUNEL方法测定细胞凋亡。通过流式细胞术（使用caspase 3方法）和扫描电子显微镜分析检查细胞凋亡。我们还研究了这种细胞凋亡效应背后的潜在信号通路。免疫细胞化学PI3K/Akt-1/mTOR-1 的所有染色表明，Akt-1 染色随着 PA 处理而增加，类似于 mTOR-1 和 PI3K 染色 (***p<0,001)。与未治疗组相比，这些增加具有统计学意义。
结论：PA 作为抗 GBM 的抗癌药物表现出卓越的能力细胞。石榴酸与其他治疗胶质母细胞瘤的药物联合使用可能会提高治疗效果。该研究为其未来在临床前和临床研究中的应用奠定了基础。