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丹参酮 IIA 抑制人神经胶质瘤干细胞的生长、减弱干细胞性并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Rep. 2014 Sep ;32(3):1303-11。 Epub 2014 年 6 月 26 日。PMID：24970314
摘要作者：杨柳琪、郭慧杰、董丽华、王丽、刘春兰、王秀杰
文章所属单位：杨柳琪
摘要：胶质瘤干细胞 (GSC) 被认为有助于多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 的增殖和治疗抵抗。丹参酮 IIA 具有抗癌和抗炎活性。本研究旨在确定丹参酮 IIA 对体外和体内人类 GSC 的抑制作用，并探讨其潜在机制。在本研究中，人类 GBM 神经细胞在无血清培养基中从贴壁 GBM 细胞中分离出 GBMS（GBMS），来自 GBMS 的细胞显示出 GSC 的特征。 MTT、神经球形成和体内抑制测定的结果表明，丹参酮 IIA 在体外和体内对人 GSC 具有显着的抑制作用。此外，丹参酮 IIA 增加了分化和神经谱系标记物（包括 GFAP 和 β-微管蛋白）的表达，降低了 GSC 标记物（包括 CD133 和巢蛋白）的表达，并以剂量依赖性方式在体外和体内诱导 GSC 凋亡。炎症细胞因子和信号通路被认为在维持人类神经胶质瘤细胞的干细胞样特性方面发挥着关键作用。在本研究中，在丹参酮 IIA 体外和体内治疗后，炎症细胞因子白细胞介素 6 (IL6) 及其下游激活的信号转导子和转录激活子 3 [磷酸-STAT3(酪氨酸705) 和磷酸-STAT3(丝氨酸727)] 下调。这个资源结果表明，丹参酮 IIA 对 IL6/STAT3 信号轴的干扰与 GSC 的生长抑制密切相关。综上所述，我们的结果表明丹参酮 IIA 有潜力通过抑制增殖、减弱干性和诱导细胞凋亡来靶向和杀死 GSC。其作用机制可能与减弱IL6/STAT3信号通路有关。