毛蕊花苷抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭，同时通过上调蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-1 和抑制 STAT3 磷酸化促进细胞凋亡。
摘要来源：Cell生理生物化学。 2018；47(5):1871-1882。 Epub 2018 年 6 月 29 日。PMID：29961065
摘要作者：贾伟强、王兆涛、邹明明、林建浩、李业海、张亮、徐如翔
文章单位：贾伟强
摘要：背景/目标：作为一种天然抗氧化剂，毛蕊花苷 (VB)被证明是治疗氧化应激相关神经退行性疾病的一种有前途的方法。因此，本研究旨在调查VB对胶质母细胞瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及信号转导和转录激活子3（STAT3）和含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）的作用机制。
方法：U87 细胞被分配到不同的治疗组。 MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。我们分析了异种移植小鼠模型中胶质母细胞瘤的生长。采用Western blot分析检测相关基因的蛋白表达。
结果：胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移能力下降用 VB 或 TMZ 治疗时，侵袭和细胞凋亡增加。蛋白质印迹分析显示 SHP-1 表达升高，磷酸化 (p)-STAT3 表达降低与对照组相比，用 VB 处理的胶质母细胞瘤细胞的分裂。相应地，在用VB治疗的异种移植小鼠模型中，胶质母细胞瘤肿瘤的体积和生长均减少。用VB治疗的胶质母细胞瘤异种移植肿瘤显示SHP-1、Bax、裂解的caspase-3和裂解的PARP表达升高，而p-STAT3、Bcl-2、生存素、MMP-2和MMP-9表达降低。 siRNA-SHP-1 抑制 VB 对胶质母细胞瘤的作用。
结论：本研究表明 VB 抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，迁移和侵袭，同时通过 SHP-1 激活和抑制 STAT3 磷酸化促进细胞凋亡。