黄腐酚通过增加活性氧和激活 MAPK 途径诱导人恶性胶质母细胞瘤细胞凋亡。
摘要来源：J Nat Prod.。 2011 年 12 月 27 日；74(12):2505-13。 Epub 2011 年 11 月 23 日。PMID：22111577
摘要作者：Michela Festa、Anna Capasso、Cosimo W DAcunto、Milena Masullo、Adriano G Rossi、Cosimo Pizza、Sonia Piacente
文章隶属关系：Dipartimento di Scienze Farmaceutiche e Biomediche, Università degli Studi di Salerno, Via Ponte Don Melillo, 84084 Fisciano, Salerno, Italy。
摘要：已研究生物活性异戊二烯化查尔酮和潜在抗癌剂黄腐酚 (1) 对细胞凋亡的影响T98G人恶性胶质母细胞瘤细胞系。化合物 1 通过以时间和浓度依赖性方式诱导细胞凋亡来降低 T98G 细胞的活力。诱导细胞凋亡d×1 与 caspase-3、caspase-9 和 PARP 裂解的激活相关，并由线粒体途径介导，例如线粒体去极化、细胞色素 c 释放和抗凋亡 Bcl-2 蛋白的下调。黄腐酚诱导细胞内活性氧 (ROS)，这种效应可通过抗氧化剂 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 预处理而减弱。暴露于 1 后，细胞内 ROS 的产生对于线粒体途径的激活和细胞凋亡的诱导似乎至关重要。通过 ERK1/2 和 p38 磷酸化确定，1 处理引起的氧化应激与 MAPK 激活相关。使用 NAC 减弱 ERK1/2 和 p38 的磷酸化以抑制 ROS 产生。用 1 处理后，ROS 提供了导致 MAPK 诱导的细胞死亡的特定环境，这种效应被 ERK1/2 特异性抑制剂 PD98059 减弱，并被 p38 抑制剂 SB203580 部分抑制。这些发现NGs表明黄腐酚(1)是治疗多形性胶质母细胞瘤的潜在化疗药物。