β-石竹烯通过直接调节胶质母细胞瘤细胞中的 CB2 受体抑制细胞增殖。
摘要来源：癌症（巴塞尔）。 2020 年 4 月 23 日；12(4)。 Epub 2020 年 4 月 23 日。PMID：32340197
摘要作者：Natasha Irrera、Angela DAscola、Giovanni Pallio、Alessandra Bitto、Federica Mannino、Vincenzo Arcoraci、Michelangelo Rottura、Antonio Ieni、Letteria Minutoli、Daniela Metro、Mario Vaccaro、Domenica Altavilla、Francesco Squadrito
文章隶属关系：Natasha Irrera
摘要：胶质母细胞瘤是一种侵袭性癌症，其特征是不受控制的增殖和炎症。 b-石竹烯 (BCP) 是一种大麻素受体 2 (CB2) 激动剂，具有重要的抗炎作用CB2 和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARg) 受体之间的相互作用。在胶质母细胞瘤体外模型中研究了 BCP 效应。使用 BCP 在不同剂量和时间点处理源自人胶质母细胞瘤的 U-373 和 U87 以及人胶质瘤干细胞 (GSC)。 AM360（一种特异性 CB2 拮抗剂）在 BCP 治疗前 2 小时添加。 Tunel 测定、caspase-3 和 caspase -9 激活证明，BCP 显示出显着的抗增殖作用、降低细胞活力、抑制细胞周期和增加细胞凋亡。此外，促凋亡的BAX表达增加，而抗凋亡的Bcl-2表达减少。 BCP 治疗降低了 Beclin-1、LC3 和 p62/SQSTM1 的表达，表明自噬可能转变为细胞凋亡。 BCPs 的抗炎作用通过 NF-κB 减少、PPARg 激活和 TNF-a 减少来证明； BCP 显着降低 Jun N 末端激酶 (JNK) 的表达TNF-α 抑制的结果。 AM360 消除了 BCP 作用，从而证明了 BCP 通过 CB2 受体发挥作用的机制。这些发现让我们推测BCP可能作为胶质母细胞瘤的肿瘤抑制因子，作用于CB2受体并调节JNK。