岩藻依聚糖通过抑制 c-Jun N 末端激酶和核因子 κB 激活来减轻血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤。
摘要来源：J Vasc Surg。 2017 年 12 月 28 日。Epub 2017 年 12 月 28 日。PMID：29290496
摘要作者：蔡世宏、王仁俊、廖文仪、许玉瑞、林志远、廖敏泽、柏勋黄成宗林
文章归属：蔡世宏
摘要：背景：破裂腹主动脉瘤（AAA）是导致老年人猝死的主要原因之一。大多数偶发 AAA 在检测时都低于干预阈值；然而，没有证据表明常用的心血管药物对 AAA 进展具有临床有益作用。因此，除了目前的降低心血管风险的治疗外nts，一种针对细胞外基质代谢调节的辅助药物治疗在临床上仍然需要。褐藻糖胶是褐海藻的提取物和硫酸化多糖。新的证据表明岩藻依聚糖具有潜在的心血管应用。岩藻依聚糖在心血管系统疾病中的大量研究主要集中在其多效抗炎作用。具体而言，多项研究表明岩藻依聚糖具有降低基质金属蛋白酶 (MMP) 的作用。我们的目的是在小鼠主动脉瘤模型中评估岩藻依聚糖对动脉瘤生长的有益作用，并进一步为使用岩藻依聚糖作为医学辅助治疗提供依据。
方法：使用血管紧张素 II (Ang II) 诱导的 AAA 小鼠模型来评估岩藻依聚糖对体内 AAA 生长的治疗效果。 AAA 的特征和量化就地确定。人脐静脉内皮细胞用于体外研究相关途径。使用蛋白质印迹法检测体内和体外所涉及的信号通路。
结果：岩藻依聚糖治疗显着减少AAA形成的发生率。给予岩藻依聚糖可显着减弱 Ang II 诱导的主动脉扩张，从 1.56 ± 0.76 mm 降至 1.09 ± 0.30 mm。服用岩藻依聚糖可显着抑制 MMP-2 和 MMP-9 活性，并降低体内弹性蛋白降解程度。在体外，我们发现岩藻依聚糖可以改善 Ang II 诱导的 c-Jun N 末端激酶和核因子 κB p65 的磷酸化，并进一步减少 MMP 和活性氧的产生。
结论：岩藻依聚糖通过减弱促炎细胞核抑制实验性 AAA 生长的进展因子κB 和c-Jun N 末端激酶激活。褐藻糖胶可能是治疗小 AAA 的潜在医学辅助疗法。