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葛根素通过抑制NADPH氧化酶激活和氧化应激触发的AP-1信号通路对血管紧张素II诱导的主动脉瘤形成具有保护作用。
摘要资料来源：Oncol Lett。 2018 年 9 月；16(3):3327-3332。 Epub 2018 年 6 月 26 日。PMID：30127931
摘要作者：岳洁、常舜武、肖占祥、齐有飞、何建兴
文章所属单位：岳洁
摘要：葛根素、的活性成分，具有一系列药理作用和优异的药效学特性。在本研究中，研究了葛根素对血管紧张素II诱导的主动脉瘤形成的影响及其潜在的分子机制。结果表明，葛根素以时间和剂量依赖性方式显着抑制动脉瘤诱导细胞的活力并诱导其凋亡。此外，葛根素治疗显着抑制动脉瘤细胞中活性氧（ROS）的产生和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白的表达。葛根素处理显着增加动脉瘤细胞中caspase-9和-3的活性，诱导磷酸化(p)-Jun的蛋白表达并抑制激活蛋白1(AP-1)的蛋白表达。研究还表明，葛根素显着抑制动脉瘤细胞中还原的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶活性。因此，表明葛根素通过影响细胞凋亡率、ROS的产生、MMP-2、AP-1和p-Jun蛋白表达以及NADPH氧化酶来抑制血管紧张素II诱导的主动脉瘤形成的细胞生长。 /p>