Bombusae conretio Salicea 对阿尔茨海默病β-淀粉样肽（一种神经退行性肽）神经元分泌的抑制作用。
摘要来源：Neurochem Res。 2003 年 12 月；28(12)：1785-92。 PMID：14649718
摘要作者：Ji-Cheon Jeong、Sung-Koo Kang、Cheol-Ho Yoon、Young-Joon Seo、Cher-Won Hwang、Jeong-Heon Ko、Young-Choon Lee、Young-Chae Chang、Cheorl- Ho Kim
文章所属单位：Department of Biochemistry and Internal Medicine, College of Oriental Medicine, Dongguk University, Kyungju City, Kyungbuk 780-714, Korean。
摘要：阿尔茨海默病 (AD) ）的特点是与年龄相关的 β-淀粉样蛋白 (A beta) 40/42 肽聚集在脆弱的大脑区域。多层次的证据表明 Aβ 在 AD 病理生理学中发挥着核心作用。 A beta 是由 a = 700 个氨基酸 A beta 的受调控裂解产生的前体蛋白（betaAPP）。全长 betaAPP 可以在 A β 结构域内进行蛋白水解切割，生成分泌的 sbetaAPP α，或者在 A β 的 N 端和 C 端结构域处进行蛋白水解切割，生成淀粉样蛋白 A β 肽。一些流行病学研究表明，雌激素替代疗法可以预防绝经后妇女患 AD。本研究的目的是阐明 Bombusae conretio Salicea (BC) 的抗氧化神经保护机制。 BC 是小鼠神经母细胞瘤细胞 (N2a) 和人神经母细胞瘤细胞 (SK-N-MC) 中对抗氧化谷氨酸毒性的有效保护剂。 BC 对氧化性谷氨酸毒性和 H2O2 毒性表现出类似的保护特性。 BC表现出约20微克/毫升的抗氧化活性。 5微克/毫升的BC不能有效防止LDL的氧化修饰。 BC 的半最大有效浓度为 16 微克/毫升。这些结果表明老年男性补充 BC 可能对治疗阿尔茨海默病 (AD) 具有保护作用。我们在此报告，BC 治疗增加了非淀粉样蛋白 APP 片段 sbetaAPP α 的分泌，并减少了 N2a 细胞和大鼠原代脑皮质神经元 Aβ 肽的分泌。这些结果表明，老年男性补充 BC 可能对 AD 治疗具有保护作用。