肌肽预防小胶质细胞中 Aβ 诱导的氧化应激和炎症：TGF-β1 的关键作用。
摘要来源：细胞。 2019 年 1 月 17 日；8(1)。 Epub 2019 年 1 月 17 日。PMID：30658430
摘要作者：Giuseppe Caruso、Claudia G Fresta、Nicolò Musso、Mariaconcetta Giambirtone、Margherita Grasso、Simona F Spampinato、Sara Merlo、Filippo Drago、Giuseppe Lazzarino、Maria A Sortino、Susan M Lunte、 Filippo Caraci
文章归属：Giuseppe Caruso
摘要：肌肽（β-丙氨酰-L-组氨酸）是一种二肽，是一种内源性抗氧化剂，广泛分布于肌肉和肌肉等可兴奋组织中。脑。肌肽参与针对氧化应激的细胞防御机制，包括抑制β 淀粉样蛋白 (Aβ) 聚集和活性物质的清除。小胶质细胞在阿尔茨海默病的发病机制中发挥着核心作用，通过分泌炎症介质和自由基促进神经炎症。然而，肌肽对小胶质细胞和神经炎症的影响尚不清楚。在目前的工作中，测试了肌肽保护 BV-2 小胶质细胞免受寡聚 Aβ1-42 诱导的氧化应激和炎症的能力。肌肽通过多种机制阻止 Aβ 寡聚物攻击的 BV-2 细胞死亡。具体来说，肌肽通过降低细胞内 NO 和 O 2 水平以及 iNOS 和 Nox 酶的表达来降低氧化应激。肌肽还可以减少促炎细胞因子（例如 IL-1β）的分泌，同时恢复 IL-10 水平并增加 TGF-β1 的表达和释放。肌肽还可预防 Aβ 诱导的混合神经元神经变性用 Aβ 寡聚物攻击培养物，这些神经保护作用被 SB431542（一种 1 型 TGF-β 受体的选择性抑制剂）完全消除。我们的数据表明，肌肽的多模式作用机制是其对小胶质细胞抵抗 Aβ 毒性的保护作用的基础，而 TGF-β1 在介导这些保护作用中发挥着关键作用。