摘要标题：
圣草酚通过抑制雄性 C57BL/6J 小鼠和 BV2 小胶质细胞中的 NF-κB 来减轻 LPS 诱导的神经炎症、淀粉样蛋白生成和认知障碍。
摘要来源：J农业食品化学。 2018 年 10 月 3 日；66(39):10205-10214。 Epub 2018 年 9 月 21 日。PMID：30208700
摘要作者：何潘迪、严世凯、郑娇娇、高宇兴、张书涵、刘志刚、刘学波、肖春霞
文章所属单位：何潘迪Abstract:
圣草酚是一种天然黄酮类化合物，主要分布在柑橘类水果和花生中，已被证明具有优异的抗炎、抗氧化和抗癌生物活性。这项工作重点关注圣草酚对 LPS 诱导的神经炎症、淀粉样蛋白生成、认知障碍的保护作用及其潜在机制。行为测试和组织学检查表明圣草酚显着防止脂多糖引发的记忆和神经元损伤。一致地，与 LPS 组相比，圣草酚 (100 mg/kg) 使 Aβ 的形成减少了 28.37± 16.71 pg/mL。此外，高剂量圣草酚 (100 mg/kg) 还通过抑制 AChE 活性 (0.1996 ± 0.0831 U/mgprot) 和提高 ChAT 活性 (41.81 ± 24.72 U/g) 以及 ACh 水平 (5.093 ± 3.531) 来平衡胆碱能系统。 μg/mgprot）与LPS组相比。 Western blot结果表明，与LPS组相比，圣草酚可抑制LPS诱导的胶质细胞过度激活（84.29%±27.21%），并通过抑制NF-κB和MAPK通路来调节炎症介质和细胞因子。这些结果表明，圣草酚通过抑制TLR4、MAPKs和PI3K/Akt，激活Sirt1通路，从而阻断NF-κB下游易位，减轻LPS引发的淀粉样变和记忆障碍，这为神经炎症提供了一种潜在的营养预防策略。炎症性疾病，例如阿尔茨海默病 (AD)。