摘要标题：
圣草酚通过激活 Nrf2 减弱原代培养神经元中 β-淀粉样蛋白 25-35 肽诱导的氧化细胞死亡。
摘要来源：Neurochem Res。 2015 年 7 月；40(7):1463-71。 Epub 2015 年 5 月 21 日。PMID：25994859
摘要作者：徐静、施焕英、朱秀英、魏新兵、任曼茹、韩敏兴、任冬梅、楼海燕
文章所属单位：徐静摘要：
氧化应激在包括阿尔茨海默病（AD）在内的神经退行性疾病的发病机制中发挥着重要作用。圣草酚是一种从中药青兰中分离出来的黄酮类化合物，长期以来一直被认为是一种抗氧化剂。本研究旨在研究圣草酚对β-淀粉样蛋白25-35肽（Aβ25-35）诱导的原代神经元氧化细胞死亡的影响，并探讨核因子红细胞2相关因子2/抗该过程中氧化反应元件（Nrf2/ARE）途径。为此，在不存在或存在圣草酚（20、40 和 80 μM）的情况下，将皮质神经元的原代培养物暴露于 15 μM Aβ25-35。结果表明，圣草酚预处理可有效减弱 Aβ25-35 诱导的细胞毒性和 JNK/p38 凋亡信号通路激活等凋亡特征。圣草酚处理还导致原代培养神经元中 Nrf2 蛋白水平增加，并随后激活 ARE 通路基因。 RNA 干扰介导的 Nrf2 表达敲低减弱了圣草酚的保护作用。综上所述，这些结果清楚地表明圣草酚部分通过Nrf2/ARE信号通路保护神经元免受Aβ25-35诱导的细胞死亡，这进一步支持圣草酚可能是一种有前景的新型AD治疗剂。