摘要标题：
齐墩果酸改善 Aβ25-35 注射诱导的阿尔茨海默病模型大鼠空间学习和记忆缺陷。
摘要来源：中枢神经系统神经紊乱药物靶点。 2018 年 5 月 24 日。Epub 2018 年 5 月 24 日。PMID：29793416
摘要作者：王凯、孙伟明、张琳琳、郭伟、徐家春、刘爽、周震、张玉莲
文章所属单位：王凯
摘要：背景：海马中淀粉样蛋白β（Aβ）的异常积累和沉积是阿尔茨海默病（AD）的一个重要过程。 ).
目的：探讨齐墩果酸（OA）是否可以改善学习记忆缺陷及其可能机制。< /span>
方法：45只SD大鼠随机分为假手术组对照组、模型组、OA组。通过注射Aβ25-35建立AD模型。 Morris水迷宫（MWM）用于研究学习和记忆，透射电子显微镜（TEM）用于观察突触超微结构，蛋白质印迹用于突触关键靶标，电生理学用于长时程增强（LTP）和Ca2+浓度
结果：模型组潜伏期明显长于假手术组（P =0.0001<0.05); OA组明显短于模型组(P=0.0001<0.05)。与模型组相比，OA组跨平台次数显着增加（P=0.0001<0.05）。 TEM结果显示OA可以减轻Aβ25-35引起的神经元损伤和突触变化。 OA显着提高CaMKII、PKC、NMDAR2B、BDNF、TrkB和CREB蛋白的表达； Ca2+浓度显着OA 组的 f-EPSP 明显降低，斜率和振幅增加。
结论：OA 可以改善 Aβ 诱导的AD大鼠空间学习记忆丧失，其机制可能与维持突触完整性以恢复突触可塑性，增加突触后密度（PSD）中NMDAR2B蛋白、CaMKII和PKC蛋白，降低突触Ca2+浓度，上调LTP有关。 BDNF、TrkB、CREB 蛋白。