荔枝籽中提取的多酚可抑制 Aβ (1-42) 诱导的神经炎症。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2018 年 7 月 20 日；19(7)。 Epub 2018 年 7 月 20 日。PMID：30036972
摘要作者：唐勇、熊瑞、吴安国、余崇林、赵亚、邱文桥、王秀玲、滕金峰、刘健、陈海霞，吴建明，秦大连
文章所属单位：唐勇
摘要：β淀粉样蛋白（Aβ）被普遍认为是导致糖尿病发生的最重要因素。导致神经元细胞死亡并加速阿尔茨海默病（AD）的进展。越来越多的证据表明，Aβ 激活的小胶质细胞释放大量神经毒性炎症细胞因子，导致神经元死亡并加重 AD 病理逻辑。在我们之前的研究中，我们发现荔枝籽成分（LSF）是一种从荔枝籽中提取的活性成分，可以显着改善 AD 大鼠的认知功能，并在体外抑制 Aβ 诱导的神经炎症，并减少体内和体内神经元损伤。体外。在当前的研究中，我们的目的是使用制备型高效液相色谱 (pre-HPLC)、液相色谱-质谱 (LC-MS) 和核分析技术分离和鉴定 LSF 中负责抗神经炎症作用的特定成分。磁共振（NMR）方法。为此，我们证实儿茶素和原花青素 A2 等两种多酚可以改善 BV-2 细胞的形态状态，并抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放、mRNA 水平和蛋白表达。 α)、白介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6)，通过使用 ELISA 下调核因子-κB (NF-κB) 信号通路，RT-PCR 和蛋白质印迹方法。此外，儿茶素和原花青素 A2 可以通过上调 Bcl-2 和下调 Bax 蛋白表达来抑制 Aβ 诱导的 BV-2 细胞凋亡。因此，本研究阐明了荔枝籽中的活性物质，并首次报道了儿茶素和原花青素A2可以抑制Aβ诱导的BV-2细胞的神经炎症，为深入了解儿茶素和原花青素A2神经保护作用的分子机制提供了详细的见解。其体内抗神经炎症的进一步验证对于未来的研究也至关重要。