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种子分馏通过 AKT/GSK-3β 途径改善 Aβ 诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的海马神经元损伤。
摘要来源：医药生物学。 2020 年 12 月；58(1):35-43。 PMID：31881157
摘要作者：孙月山、吴安国、李秀、秦大连、金丙金、刘健、唐勇、吴建明、余崇林
文章归属：孙月山
Abstract:最近报道名贵中药桑葚籽通过抑制大鼠神经细胞凋亡来增强认知功能。我们通过 AKT/GSK- 3β途径。我们通过输注Aβint建立了阿尔茨海默病（AD）模型o Sprague-Dawley (SD) 大鼠侧脑室并随机分为五组 ( = 10)：假手术组、多奈哌齐组和 SLF 组（120、240 和 480mg/kg/d）。大鼠连续灌胃28天。采用Morris水迷宫评估空间学习记忆，Western blotting和免疫组化检测海马神经元AKT、GSK-3β和tau蛋白表达。第5天，AD模型组逃避潜伏期为45.78±2.52 s，假手术组为15.98±2.32s。 SLF可以通过增加穿过平台的大鼠数量（ < 0.01）和平台象限停留时间（ < 0.05）来改善认知功能。海马CA1区AKT蛋白表达水平上调（ < 0.001），而GSK-3β和tau蛋白表达水平显着下调（ < 0.01）。据我们所知，本研究首次表明SLF可能发挥作用通过 AKT/GSK- 对 AD 大鼠的神经保护作用3β信号通路，从而为SLF作为抗AD有效药物的潜在用途提供证据。